Puriner er en gruppe av organiske forbindelser hvor molekylene inneholder én seksleddet og én femleddet ring med to felles karbonatomer. Blant purinene finnes det mange fysiologisk viktige stoffer, for eksempel urinsyre, xantin, teobromin, koffein, adenin og guanin. Adenin og guanin er særlig viktige, da de inngår som komponenter i DNA.
Puriner tilføres med maten, blant annet innmat, kjøtt, ansjos og rogn. Encellede matvarer som gjær og alger kan inneholde svært mye puriner. Puriner bygges opp i cellene ved en trinnvis tilføying av N- og C-atomer til aminosyren glysin.
Xantin er et nedbrytningsprodukt av puriner. Det oksideres til urinsyre, som er sluttproduktet i menneskets omsetning av purinbasene. Ved forstyrrelser av purinomsetningen kan det utvikles forskjellige stoffskiftesykdommer, blant annet urinsyregikt.
Puriner avledes av purin, som har kjemisk formel C5H4N4.
Urinsyregikt er en leddbetennelse (artritt) som oftest medfører sterke smerter i stortåens grunnledd (podagra) eller andre ledd. Påvisning av for høyt nivå av urinsyre i blodet og urinsyrekrystaller ved mikroskopisk undersøkelse av leddvæske er typiske undersøkelsesfunn. Forhøyet urinsyre i blodet kan også medføre kronisk leddsykdom og ansamling av urinsyrekrystaller som knuter under huden (tofi).
Ved primær urinsyregikt er det arvelig betingede stoffskifteforandringer som forårsaker økt dannelse eller nedsatt utskillelse av urinsyre. Ved sekundær urinsyregikt er det en annen bakenforliggende sykdom som forårsaker opphopning av urinsyre. Sekundær urinsyregikt kan også opptre ved medikamentbruk, for eksempel ved bruk av vanndrivende midler som kan hemme utskillelsen av urinsyre i urinen.
Sykdommen påvises langt hyppigere hos menn enn hos kvinner, og forekomsten stiger med alderen.
Årsaker
Høyt nivå av urinsyre i blodet og ubalanse i urinsyrekonsentrasjonen utløser urinsyregiktanfall. Anfallene ses ved større vevsskader, operasjoner, sult, kraftig diaré med væsketap, tørste, vanndrivende medikamenter, ved inntak av alle typer alkohol eller uten kjent foranledning. Noen ganger kan rikelig inntak av purinholdig mat, slik som innmat, erter, bønner, sardiner, gjær og øl fremkalle anfall.
Urinsyre representerer hos mennesker sluttproduktet i nedbrytingen av puriner, som er en del av cellekjernenes proteinstoffer. Kroppens innhold av puriner avhenger blant annet av hvor store mengder cellekjerner som brytes ned. Sekundær urinsyregikt sees derfor oftest ved sykdommer som rammer blodet, og som fører til økt nedbryting av de ulike blodceller, slik som leukemi (blodkreft) og enkelte former for anemi (blodmangel). Ved strålebehandling og behandling med cytostatika (cellegift) øker nedbrytingen av cellekjernenes proteinstoffer, og dette kan føre til anfall av urinsyregikt.
Urinsyren skilles særlig ut gjennom nyrene. Ved kroniske nyresykdommer og ved primær urinsyregikt kan denne utskillelsen være hemmet. Ofte skyldes urinsyregikt en kombinasjon av økt dannelse av purin, og dermed urinsyre, og nedsatt utskillelse i urinen. Denne defekten i stoffskiftet er ofte arvelig betinget. Det blir en opphopning av urinsyre i kroppen. Urinsyren kan da felles ut i ledd, under huden, i bindevev, nyrer eller urinveier. Hos de fleste som får urinsyregikt, greier man imidlertid ikke å påvise noen årsak.
Symptomer
Urinsyregikt arter seg vanligvis som anfall. Urinsyrekrystaller felles ut i ett ledd, der de forårsaker en sterk betennelsesreaksjon (inflammasjon). Stortåens grunnledd angripes hyppigst, og da kalles tilstanden podagra. Sjeldnere angripes flere ledd samtidig. Et akutt anfall kan være meget karakteristisk. Det kommer plutselige smerter i leddet som blir rødt, varmt, hovent og svært ømt. Smertene kan være meget sterke. Under anfallet føler en seg syk, ofte med feber, svetting og kvalme. Smertene kan tilta etter hvert, særlig om nettene, og leddet med omgivelser blir så varmt og hovent at det hele kan minne om en infeksjon. Ved undersøkelse av leddvæsken påvises rikelig med typiske spisse urinsyrekrystaller sammen med økt antall hvite blodceller.
Ubehandlet vil et anfall vare fra noen dager til et par uker. Det kan gå måneder og år fra første til neste anfall, men dette varierer sterkt fra person til person.
Urinsyren kan også, spesielt hvis sykdommen har vart en tid, avleire seg i underhudsvev i form av små knuter (tofi). Disse finnes særlig på øreflippene, på fingerknoker og ved hånd- og albueledd.
Behandling
Det finnes flere legemidler som har god virkning. Behandlingen av akutte anfall og forebygging er forskjellig. Medikamentvalget bestemmes også av om andre sykdommer foreligger og av tidligere erfaring. Standardbehandlingen av anfall med urinsyregikt er betennelseshemmende medikamenter (NSAID). Disse har vanligvis god effekt, men mange med urinsyregikt har høyt blodtrykk, hjertesvikt og redusert nyrefunksjon, noe som øker risikoen for bivirkninger. Derfor kan injeksjon av kortisonpreparater inn i leddet være et godt alternativ (eller tillegg). En kortvarig behandling med glukokortikoider, for eksempel prednisolon er et alternativ. I noen tilfeller bruker man kolkisin, et legemiddel som har vært kjent meget lenge, men som ofte gir bivirkninger med diaré, kvalme og oppkast.
Flere medikamenter kan senke urinsyremengden i kroppen. En kan hemme dannelsen av urinsyre med legemidlene allopurinol eller febuksostat. Utskillelsen kan økes med probecid. Livsvarig behandling kan være nødvendig fordi urinsyremengden stiger igjen hvis man slutter med medisinene.
Komplikasjoner
Urinsyresenkende medikamenter i form av allopurinol eller febuksostat brukes også for å hindre komplikasjoner fra nyrene som kan komme i form av nyrestein og sviktende nyrefunksjon. Urinsyregikt gir også en oversykelighet av hjerteinfarkt.
Forebygging
I noen tilfeller kan purinfattig kost og reduksjon av overvekt eller tiltak som bedrer nyrefunksjonen forebygge anfall med urinsyregikt. Høyt alkoholinntak må unngås.
Drikk mye vann, det renser ut giftstoffer fra kroppen.
